IL SECONDO CERVELLO: PERCHE’ SE HO L’ANSIA MI VIENE IL MAL DI PANCIA

 

“Pereira restò un attimo svrappensiero. Scusi se glielo chiedo , dottor Cardoso, disse, lei  mi ha detto oggi pomeriggio che ha studiato in Francia, che studi ha fatto, se permette? Mi sono laureato in medicina, e poi ho fatto due specializzazioni, una in dietologia e l’altra in psicologia, rispose il dottor Cardoso. Non vedo il nesso tra le due specializzazioni, sostiene di aver detto Pereira, mi scusi ma non vedo il nesso. Forse c’è maggior nesso di quanto non si pensi, disse il dottor Cardoso, non so se lei si può immaginare i nessi che intercorrono fra il nostro corpo e la nostra psiche, ce ne sono più di quanti immagina… ” (Antonio Tabucchi, Sostiene Pereira,1994).  https://www.vedoleggoscrivo.com/2020/03/27/sostiene-pereira-di-antonio-tabucchi/?fbclid=IwAR1_kviXLk6JbACGEWS-YWNUqiiUTi9k-amt8qydr2AXb82mN1BOWyvaifc

L’intestino viene anche chiamato secondo cervello, sono sempre più numerose le prove scientifiche dell’esistenza di una profonda connessione tra cervello ed intestino e di come esistano influenze reciproche tra questi due organi. La capacità dell’apparato gastrointestinale di adattare le sue funzioni a stimoli  sia ambientali che interni all’organismo, è essenziale per garantire l’assorbimento dei nutrienti e il mantenimento dell’equilibrio intestinale. Tale capacità è  legata alla stretta  connessione che c’è tra i neuroni sensitivi e motori del sistema gastroenterico e del Sistema Nervoso Centrale (SNC). Con il termine “Asse Intestino/Cervello”  si vuole indicare la comunicazione bidirezionale tra il piccolo cervello (o sistema nervoso enterico) e il Sistema Nervoso Centrale.

Da tempo  è riconosciuto come situazioni di ansia e stress siano in grado di innescare disturbi intestinali come la sindrome dell’intestino irritabile  e la dispepsia funzionale. Del resto la presenza persistente di sintomi gastrointestinali può determinare la comparsa di stati di ansia. In  queste situazioni è difficile comprendere se la prima alterazione è stata a carico del sistema gastroenterico o di quello nervoso. https://www.my-personaltrainer.it/dafne/ansia-mal-di-pancia-stress-diarrea-rimedi

Il sistema nervoso enterico

Il Sistema Nervoso Enterico (SNE) regola i, i movimenti, la secrezione  e il flusso sanguigno a livello intestinale. Questo è reso possibile da una fitta rete di neuroni , che sono numerosi come quelli esistenti nel midollo spinale. I neuroni enterici sono organizzati in due plessi,  uno situato tra  i fasci muscolari intestinali, e l’altro localizzato tra la mucosa e la muscolatura circolare interna.

I gangli prevertebrali e paravertebrali  del midollo spinale ricevono e smistano le informazioni  che provengono sia dai neuroni del Sistema Enterico, sia quelle che  arrivano dal Sistema Nervoso Centrale. Quest’ultimo non solo invia input al midollo spinale, ma riceve stimoli dagli organi periferici e dopo aver integrato le varie informazioni  trasmette segnali,  attraverso il sistema nervoso autonomo ed il sistema neuroendocrino,  per  modulare  il  funzionamento del piccolo cervello.  Le strutture del SNC coinvolte  in questo circuito sono i gangli della base e i nuclei del tronco encefalico  che ricevono le informazioni provenienti dalla corteccia celebrale e da alcune aree sottocorticali.  Questo tipo di network   rappresenta la base funzionale dell’asse intestino/cervello. Il microbiota intestinale, costituito dall’insieme dei microrganismi presenti nel tratto enterico,  è  in grado di modulare l’attivazione delle cellule del sistema immunitario e dell’epitelio intestinale, inviando segnali infiammatori o anti-infiammatori al Sistema Nervoso Enterico e  di conseguenza al SNC.

(Borelli O. The little brain and the brain-gut axis)

L’asse intestino cervello e le patologie gastrointestinali

Sono diversi gli studi che hanno indagato  gli effetti che  i fattori psico-sociali, i fattori genetici e  quelli ambientali  hanno sulla funzionalità del sistema gastroenterico. Recentemente è stato possibile conoscere i meccanismi alla base dell’ interazione intestino-cervello e viceversa. Inoltre si è potuto dimostrare come  il microbiota intestinale sia in grado di influenzare lo sviluppo e le funzioni del SNC.

Gli stati di ansia, di stress e  di depressione  sono  in grado di aumentare  l’attività del Sistema Nervoso Autonomo  https://www.medicinaxtutti.it/2020/03/24/lansia-e-i-disturbi-somatici/ che, come già detto, interviene  nella regolazione del Sistema Nervoso Enterico,  quest’attivazione aumenta la motilità,  la secrezione e la sensibilità intestinale. Contemporaneamente questi stati emotivo-affettivi inducono la messa in funzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Con l’attivazione dell’asse neuroendocrino aumenta la secrezione del “fattore di rilascio della corticotropina”  e del cortisolo . Questo innesca una serie  eventi  tra cui la produzione da parte del sistema immunitario di citochine pro-infiammatorie. Conseguentemente si verificano alterazioni a carico del microbiota e della sensibilità viscerale intestinale. Gli stati d’ansia ed il dolore cronico, sono anche responsabili  di una maggiore sensibilità nella percezione degli stimoli dolorosi  che genera stress e di conseguenza aumento l’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi -surrene, creando così un circolo vizioso https://www.medicinaxtutti.it/2020/03/24/come-le-emozioni-influenzano-la-percezione-del-dolore/. La prova dell’influenza del Sistema Nervoso Centrale  sulla funzionalità intestinale è rappresentata dalla buona risposta sintomatologica, dei pazienti con sindrome del colon irritabile e dispepsia funzionale,  a terapie quali l’ipnosi e la psicoterapia. Queste patologie intestinali potrebbero essere generate da un’alterata attività dei  centri corticali e sottocorticali, e principalmente dell’amigdala, che risultano  cronicamente attivati. La compartecipazione del Sistema Nervoso Centrale nel determinismo di alcune patologie intestinali è testimoniata inoltre  dalla possibilità di modulare le percezioni viscerali, dei pazientiate che ne soffrono, attraverso terapie con farmaci ad azione antidepressiva. Il SNC potrebbe infine modulare direttamente la flora batterica intestinale, determinandone un’alterazione qualitativa in situazioni di stress. Studi in vitro suggeriscono che l’esposizione di alcune specie batteriche, quali la Yersinia enterocolitica e l’Escherichia coli, alla noradrenalina, che fisiologicamente viene prodotta dall’organismo in condizioni di stress,  può determinare una rapida espansione di tali popolazioni batteriche. Tale possibilità è stata comprovata dall’evidenza che i topi, con alterazioni genetiche  della secrezione della noradrenalina, hanno una differente flora batterica intestinale. Anche gli studi in vivo hanno evidenziato che lo stress può modificare la flora batterica nel topo, riducendo la popolazione di Bacteroides a favore delle specie di Clostridium.  Le ricerche che riguardano lo svezzamento prematuro di animali da esperimento dimostrano come quest’evento sia in grado  di aumentare la permeabilità intestinale. Ciò ha fatto ipotizzare che eventi stressanti  precoci, come  il trauma da separazione materna, siano responsabili non solo di modificazioni qualitative della flora batterica, ma anche di un’aumentata traslocazione di tali specie batteriche attraverso la parete intestinale. Desbonnet et al. hanno analizzato la risposta di topi separati dalla madre prima e dopo la somministrazione di Bifidobacterium infantis ed è emerso che la somministrazione del probiotico è in grado di normalizzare i livelli di noradrenalina a livello del SNC e di interleuchina 6 a livello periferico.

A lungo si è creduto che l’unica funzione del il Sistema Nervoso Enterico fosse quella di attualizzare gli input trasmessi dal SNC. Solo recentemente è stato ipotizzato che il SNE e il microbiota intestinale possono a loro volta provocare cambiamenti comportamentali e persino influenzare lo sviluppo celebra le in animali da esperimento. Come spiega Osvaldo Borelli, del Dipartimento di Gastroenterologia, Divisione di Neurogastroenterologia e Motilità, del Great Ormond Street Hospital di Londra “Sta iniziando a emergere un nuovo modello di interazione tra microbiota-infiammazione-SNC. Tale modello prevede che uno stimolo periferico (ad esempio un microrganismo patogeno o la stessa flora endogena) attivi il sistema immune, conducendo a un eccessivo rilascio di TNF-α e altre citochine. Tali citochine sarebbero localmente in grado di incrementare la permeabilità intestinale, favorendo l’innescarsi di una cronica attivazione del sistema immune. Le citochine pro-infiammatorie a loro volta sono in grado di influenzare la funzione cerebrale, alterando la neurogenesi e la ramificazione neuronale nell’ippocampo.”

Conclusioni

Le conoscenze  attuali che riguardano le connessioni reciproche tra cervello ed intestino testimoniamo come il nostro organismo operi in network e non ci sono funzioni isolate di organi e apparati. Questo ci riporta al senso antico ed unitario della medicina che, successivamente, si è suddivisa e a volte frammentata eccessivamente ed artificiosamente. La ricerca scientifica indica la necessità di invertire la rotta  e di tornare a considerare l’uomo nella sua complessa unità.

Bibliografia

  • Aziz Q, Thompson DG. Brain-gut axis in health and disease. Gastro- enterology 1998; 114:559-78.
  •  Borrelli O. L’intestino il secondo cervello e le sue connessioni con il sistema nervoso centrale Giornata. J. Gaster e patol nutr; 2017, 9:50-55
  • Koloski NA, Jones M, Kalantar J, et al. The brain gut pathway in fun- ctional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year prospecti- ve population-based study. Gut 2012; 61:1284-90.
  •  Keightley PC, Koloski NA, Talley NJ. Pathways in gut-brain com- munication: evidence for distin- ct gut-to-brain and brain-to-gut syndromes. Aus NZ J Psychiatr 2015; 49:207-14.
  •  Iebba V, Aloi M, Civitelli F, et al.Gut microbiota and pediatric disease. Dig Dis 2011; 29:531-9.
  •  Wang HX, Wang YP. Gut microbiota – brain axis. Chin Med J 2016; 129:2373-80.
  • Mayer EA, Tillisch K, Bradesi S.Review article: modulation of the brain-gut axis as a therapeutic approach in gastrointestinal disease. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24:919-33.

 

 

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